N-acetylocysteina wiązała się z przywróceniem sygnalizacji związanej z autofagią i zmniejszeniem wewnątrzkomórkowego Mycobacterium avium w pneumocytach typu I

Badanie miało na celu ocenę odpowiedzi obronnych pneumocytów typu I (AT1) wobec Mycobacterium avium oraz wpływu N-acetylocysteiny (NAC) na zakażone komórki. W eksperymentach in vitro wykorzystano kliniczne izolaty M. avium do infekcji mysich komórek AT1. Podanie NAC zmniejszyło wzrost bakterii w zakażonych komórkach. Analizy molekularne wykazały obniżoną ekspresję markera autogenów — LC3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3) — w komórkach zakażonych, która częściowo została przywrócona po zastosowaniu NAC. Infekcja M. avium upośledzała szlak autofagii, w tym sygnalizację mTORC1 oraz czynnik upstream SLC37A4; NAC częściowo odwróciła te zmiany. Dodatkowo hamowanie autofagii za pomocą bafilomycyny osłabiło efekt redukcji ładunku bakteryjnego związanego z NAC, co sugerowało udział dróg związanych z autofagią. Wyniki sugerują, że M. avium tłumi odpowiedzi autofagiczne w AT1, a NAC może pełnić rolę immunomodulującą poprzez modulację szlaków autofagii i zmniejszanie wewnątrzkomórkowego obciążenia bakteryjnego. Badanie było wykonane in vitro, więc wnioski wymagają potwierdzenia w modelach in vivo i klinicznych.