Melatonina poprawia neuroprotekcję i neuroplastyczność u mysz średniego wieku po stałym, ogniskowym niedokrwieniu mózgu

Badanie miało na celu ocenę efektów melatoniny na neuroprotekcję i neuroplastyczność w modelu udaru odpowiadającym stałemu zamknięciu tętnicy środkowej mózgu (pMCAO) u myszy średniego wieku, co lepiej odzwierciedla kliniczną sytuację starszych pacjentów, którzy często nie uzyskują reperfuzji. Przeprowadzono eksperyment in vivo na 12–13-miesięcznych samcach szczepu ICR; zwierzęta otrzymały melatoninę 5 mg/kg lub placebo przed zabiegiem, oceniano funkcję neurobehawioralną po 24 h, a tkanki mózgowe analizowano metodą Golgi-Cox. Leczenie melatoniną zmniejszyło objętość zawału i degenerację neuronalną oraz zwiększyło przeżywalność neuronów; wyniki były istotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną (P < 0,05). Zaobserwowano wzrost gęstości kolców dendrytycznych i rozgałęzienia dendrytów w określonych warstwach kory po stronie ipsilateralnej i contralateralnej oraz poprawę wyników neurobehawioralnych. Ponadto melatonina zmniejszyła akumulację lipofuscyny i podniosła ekspresję BDNF, GAP-43 i SNAP-25 po urazie. Wyniki sugerują, że melatonina wykazywała istotne działanie neuroprotekcyjne i wspierała mechanizmy neuroplastyczności w modelu stałego niedokrwienia u myszy średniego wieku; dalsze badania są wskazane, aby potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo u starszych modeli oraz w warunkach klinicznych.