Ochronne działanie Hua Feng Dan w udarze niedokrwiennym mózgu poprzez szlaki AKT i ERK

Hua Feng Dan (HFD) wykazywał klinicznie obiecyjącą skuteczność w leczeniu udaru niedokrwiennego, jednak jego aktywne składniki i mechanizmy działania pozostały nie w pełni poznane. Badanie przeprowadzono na modelu szczura z zatkaniem środkowej tętnicy mózgowej (MCAO) w celu oceny neuroprotekcyjnych efektów HFD wobec niedokrwienia mózgu. Zastosowano wielokierunkowe podejście: LC–MS do identyfikacji związków chemicznych, nontargeted metabolomikę moczu, analizę farmakologii sieciowej oraz dokowanie molekularne, a wyniki poddano eksperymentalnej walidacji. HFD poprawiał funkcję neurologiczną, zmniejszał obszar ogniska niedokrwiennego i poprawiał strukturę mózgu po MCAO. W analizie metabolomicznej wykryto 29 zróżnicowanych metabolitów wskazujących na modulację metabolizmu aminocukrów i nukleotydów oraz metabolizmu glicerofosfolipidów. Z ekstraktu alkoholowego zidentyfikowano 56 związków (alkaloidy, kwasy żółciowe, flawonoidy, kumaryny). Analizy in silico wskazały AKT1, STAT3, EGFR, ERK1/2 jako kluczowe cele, a badania potwierdziły wzrost poziomu AKT1 i obniżenie fosforylacji ERK1/2. Wyniki sugerują, że modulacja szlaków AKT i ERK stanowi jedną z mechanizmów przeciw niedokrwieniu; są to wstępne dane wymagające dalszych badań przed szerokim zastosowaniem klinicznym.