Anetol hamuje proliferację ludzkich komórek glejaka U87 poprzez indukcję apoptozy z udziałem szlaku PI3K/Akt

Badanie oceniało potencjał anetolu jako środka przeciwnowotworowego w modelach komórek glejaka. Celem było sprawdzenie wpływu związku na proliferację, apoptozę i aktywność szlaku PI3K/Akt, który jest kluczowy dla przeżycia komórek glejowych i oporności terapeutycznej. Przeprowadzono eksperymenty in vitro na liniach ludzkich komórek glejaka U87‑MG i LN‑229 oraz na normalnych astrocytach ludzkich (NHA). Zastosowano test CCK‑8 do oceny żywotności, test formowania kolonii oraz barwienie AO/EB do identyfikacji apoptozy; ekspresję białek analizowano metodą Western blot. Anetol wykazał selektywną cytotoksyczność — wartości IC50 wyniosły odpowiednio 10,8 ± 0,42 µM dla U87‑MG i 12,5 ± 0,51 µM dla LN‑229, podczas gdy NHA miały IC50 = 61,5 ± 1,27 µM (trzy niezależne eksperymenty, studnia potrójna). Formowanie kolonii uległo zahamowaniu w sposób zależny od dawki; zaobserwowano zwiększenie Bax, zmniejszenie Bcl‑2 oraz obniżoną fosforylację PI3K i Akt. Analiza dokowania molekularnego wykazała korzystne wiązanie anetolu z PI3K (−9,32 kcal/mol). Wyniki sugerują, że anetol selektywnie hamował wzrost komórek glejaka poprzez indukcję apoptozy i tłumienie sygnalizacji PI3K/Akt, co potwierdza jego potencjał jako kandydata do dalszych badań przedklinicznych; konieczne są jednak dodatkowe badania in vivo i ocena bezpieczeństwa.