Neuroprotekcja oksytocyną w udarze niedokrwiennym: mechanizmy molekularne, potencjał terapeutyczny i perspektywy translacyjne

Udar niedokrwienny mózgu jest poważną przyczyną zachorowalności, inwalidztwa i zgonów, a istniejące terapie mają ograniczoną skuteczność i mogą powodować działania niepożądane. Celem przeglądu było zsyntetyzowanie dowodów dotyczących roli oksytocyny (OT) jako potencjalnego środka neuroprotekcyjnego w ischemicznym udarze mózgu. Autorzy przeanalizowali dane eksperymentalne i przedkliniczne, opisując mechanizmy działania OT. Przegląd obejmował badania in vivo i in vitro dotyczące stabilizacji bariery krew–mózg, hamowania neurozapalnych kaskad, redukcji stresu oksydacyjnego oraz ograniczania ekscytotoksyczności i przeciążenia wapniowego, a także wpływu na remodelowanie naczyniowo‑nerwowe przez oś VEGF/BDNF. Wykazano, że OT modulowała aktywność Na+/K+-ATPazy, sygnalizację GABA oraz zmiany metylacji DNA, co korelowało z poprawą funkcji po uszkodzeniu niedokrwiennym. Jednocześnie autorzy opisali ograniczenia — niekorzystne właściwości farmakokinetyczne, bariery dostarczania oraz brak danych klinicznych o dużej skali. Wnioski sugerują, że oksytocyna ma obiecujący profil neuroprotekcyjny i zasługuje na dalsze badania kliniczne, przy jednoczesnym rozwoju optymalnych systemów donosowych, nośników nanolekowych i strategii personalizowanych.