Moksibustia łagodzi zapalenie jelit przez down‑regulację Piezo1 i hamowanie ferroptozy w tkance okrężnicy u myszy z chorobą Leśniowskiego‑Crohna

Badanie miało na celu ocenę wpływu moksibustii na ferroptozę i stres oksydacyjny w tkance okrężnicy u myszy z modelowaną chorobą Leśniowskiego‑Crohna (CD) oraz wyjaśnienie roli kanału mechanowrażliwego Piezo1 w tym procesie. Model CD uzyskano przez podanie 1,5% dextran sulfatu sodu (DSS) w wodzie pitnej; interwencję moksibustii porównywano z grupą kontrolną. Przeprowadzono ocenę DAI, szybkości pasażu jelitowego, badania histopatologiczne (HE), transmisyjną mikroskopię elektronową mitochondriów oraz immunofluorescencję i Western blot dla markerów ROS, Piezo1, GPX4, SLC7A11, FTH1, ACSL4 i LPCAT3; stężenia cytokin mierzono metodą ELISA. W grupie z DSS zaobserwowano nasilone ruchy jelit, ciężkie uszkodzenie okrężnicy, wzrost TNF-α, IL-1β i IL-17, podwyższoną ekspresję Piezo1, obrzęk mitochondriów i utratę grzebieni mitochondrialnych oraz spadek SLC7A11, GPX4 i FTH1 przy jednoczesnym wzroście ACSL4 i LPCAT3 (wskaźniki zgodne z nasileniem ferroptozy). Moksibustia istotnie obniżyła wynik DAI i szybkość pasażu, złagodziła uszkodzenia tkanek, zmniejszyła poziomy cytokin zapalnych, zredukowała ekspresję Piezo1, przywróciła morfologię mitochondriów oraz ograniczyła stres oksydacyjny i zaburzenia białek związanych z ferroptozą. Wyniki sugerują, że moksibustia może łagodzić zapalenie jelit poprzez modulację Piezo1 i hamowanie ferroptozy, choć konieczne są dalsze badania mechanistyczne i translacyjne.