Rola neuroprotekcyjna eukaliptolu w modelu neuropatii wywołanej cukrzycą typu 2 u szczurów

Cukrzyca typu 2 jest przewlekłą chorobą metaboliczną prowadzącą do neuropatii cukrzycowej poprzez hiperglikemię, zaburzenia lipidowe, stres oksydacyjny i przewlekły stan zapalny. Celem badania było ocenienie potencjału neuroprotekcyjnego eukaliptolu w modelu szczurzym neuropatii indukowanej streptozotocyną. Przeprowadzono eksperyment in vivo na szczurach z indukowaną neuropatią cukrzycową; zwierzęta otrzymywały eukaliptol przez określony czas (dawki i czas trwania podano w metodach). Leczenie eukaliptolem istotnie zmniejszyło nadwrażliwość termiczną i mechaniczną oraz obniżyło poziom glukozy we krwi i hemoglobiny glikowanej; poprawiło również stężenie insuliny i profil lipidowy (spadek cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i LDL-C, wzrost HDL-C). Zaobserwowano wzrost aktywności enzymów antyoksydacyjnych (SOD, katalaza, GST) i zmniejszenie poziomu malondialdehydu oraz zahamowanie aktywacji NF-κB i obniżenie TNF-α i IL-6. Badania histopatologiczne i elektronowo-mikroskopowe wykazały zachowanie cytoarchitektury neuronalnej, regenerację komórek β i poprawę morfologii wysp trzustkowych oraz naprawę i remielinizację nerwu kulszowego. Wyniki sugerują, że eukaliptol wykazywał działanie hipoglikemizujące, antyoksydacyjne, przeciwzapalne i neurotroficzne, co potwierdza jego potencjał terapeutyczny, choć potrzeba dalszych badań przed zastosowaniem klinicznym.