Apigenina hamuje raka wątroby poprzez apoptozę mitochondrialną i regulację równowagi Th1/Th2

Apigenina (API) jest naturalnym flawonoidem o wykazanym działaniu przeciwnowotworowym; celem badania było wyjaśnienie mechanizmów przeciwko rakowi wątroby. W pracy zastosowano podejście in vitro i in vivo: linia Huh7 oraz ortotopowy model hepatoma indukowany komórkami H22 u myszy, aby ocenić efekt antytumorowy API. Badano żywotność komórek, apoptozę, potencjał błony mitochondrialnej, poziom reaktywnych form tlenu (ROS), różnicowanie limfocytów śledzionowych oraz markery zapalne i apoptotyczne metodami CCK-8, cytometrii przepływowej, ELISA, western blot, immunofluorescencją, barwieniem HE i TUNEL. API zahamowała żywotność komórek raka wątroby i nasiliła apoptozę zarówno in vitro, jak i in vivo; zaobserwowano wzrost ROS, podwyższenie IL-1β, IL-6, IL-8 i TNF-α oraz nasiloną ekspresję p- NF-κB, cleaved‑Caspase‑3/9 i Bax, a także obniżenie potencjału błony mitochondrialnej w komórkach Huh7 (istotne statystycznie). Ponadto API zwiększyła wydzielanie interferonu-γ i wpływała na równowagę Th1/Th2. Wyniki sugerują, że apigenina działa przez aktywację ścieżki mitochondrialnej apoptotycznej i modulację odpowiedzi immunologicznej; dalsze badania kliniczne są wskazane, gdyż badanie obejmowało modele komórkowe i zwierzęce.