Mechanizm działania całkowitych flawonoidów Polygonum divaricatum L. w modelu parkinsonizmu wywołanym MPTP: powiązania między metabolomiką a różnorodnością mikrobioty jelitowej

Celem badania było zbadanie mechanizmu terapeutycznego całkowitych flawonoidów z Polygonum divaricatum L. (TFP) w modelu choroby Parkinsona (PD) z uwzględnieniem roli mikrobioty jelitowej i profilów metabolicznych. Wykorzystano mysi model PD indukowany MPTP i oceniono skład TFP techniką LC‑MS/MS. Badanie miało charakter eksperymentalny in vivo; oceniano funkcje motoryczne, wykonano barwienia H&E, immunohistochemię, ELISA, Western blot, sekwencjonowanie 16S rDNA oraz analizę metabolomiczną. TFP istotnie złagodziło zmiany patologiczne i zaburzenia jelitowe u myszy z PD. Sekwencjonowanie 16S wykazało wzrost względnej obfitości korzystnych rodzajów Lactobacillus i Bacteroides oraz zmniejszenie patogennych Desulfovibrio i Escherichia‑Shigella. Metabolomika ujawniła modulację ścieżek związanych z biosyntezą fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu, metabolizmem tyrozyny oraz biosyntezą pierwotnych kwasów żółciowych; zmienione metabolity obejmowały tyrozynę, 7‑ketolithocholowy kwas i kwas ursodeoksycholowy. Analiza korelacji wykazała istotne powiązania między przeobrażeniami mikrobioty a konkretnymi metabolitami. Wyniki sugerują, że TFP łagodzi objawy i dysfunkcje jelitowe w modelu PD poprzez przebudowę mikrobioty jelitowej i powiązanych funkcji metabolicznych; jednak ustalenia wymagają dalszej weryfikacji przed translacją kliniczną.