Niedobór błonnika pokarmowego zaburza homeostazę jelita grubego i wywołuje lękopodobne zachowania przez oś jelito‑mózg
Podsumowanie
Badanie analizowało mechanizmy łączące niedobór błonnika pokarmowego z zaburzeniami emocjonalnymi i rolę osi jelito‑mózg. Celem było ustalenie, jak deficyt błonnika wpływa na jelito grube, mikrobiotę i zachowanie oraz czy mannanoligosacharydy (MOS) mogą przeciwdziałać skutkom. Przeprowadzono eksperyment in vivo na myszach (model deprywacji błonnika, 6‑tygodniowa interwencja); grupa leczona otrzymywała MOS w dawce 500 mg/kg. Deprywacja błonnika spowodowała istotne zaburzenia mikrobioty jelitowej, upośledzenie bariery jelitowej oraz stan zapalny i stres oksydacyjny w jelicie grubym; dodatkowo zahamowana została mitochondrialna fosforylacja oksydacyjna — kluczowy element metabolizmu energetycznego okrężnicy. Zmiany te wiązały się z nadaktywacją osi HPA i neurozapaleniem oraz manifestowały się lękopodobnymi zachowaniami u zwierząt. Podawanie MOS przywróciło skład mikrobioty, zwiększyło produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i odtworzyło energetyczną homeostazę okrężnicy, co skorelatowało z redukcją objawów lękowych. Wyniki sugerują, że metabolizm energetyczny jelita jest istotnym węzłem osi jelito‑mózg i że interwencje dietetyczne ukierunkowane na błonnik i prebiotyki mogą wpływać na regulację emocji; jednak wnioski opierają się na modelu zwierzęcym i wymagają potwierdzenia klinicznego.