Taksyfolina modyfikuje neuropatię cukrzycową i hamuje formowanie fibryli insuliny: dwojaki mechanistyczny wgląd

Badanie miało ocenić potencjał taksyfoliny jako związku anty-amyloidogennego wobec formowania fibryli ludzkiej insuliny oraz jej skuteczność w łagodzeniu obwodowej neuropatii cukrzycowej. W części in vitro autorzy zastosowali zestaw technik biofizycznych — pomiar rozproszenia światła, assay z Thioflaviną T, dalekofioletową spektroskopię dichroizmu kołowego (far-UV CD) oraz mikroskopię elektronową transmisyjną — i wykazali, że taksyfolina nawet w bardzo niskich stężeniach hamowała miażdżąco proces fibrylizacji ludzkiej insuliny. Ponadto związek destabilizował już utworzone fibryle w sposób zależny od stężenia. W części in vivo samce szczurów Wistar z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, leczone taksyfoliną, wykazywały istotną poprawę parametrów behawioralnych związanych z neuropatią — mniejszą hiperalgezję i allodynię — w porównaniu z grupą kontrolną. Taksyfolina zmniejszała produkcję reaktywnych form tlenu oraz obniżała poziomy prozapalnych cytokin, w tym TNF-α i NGF. Analizy histopatologiczne i TEM ujawniły poprawę strukturalną w mózgu i nerwie kulszowym. Wyniki sugerują, że taksyfolina posiada wieloaspektowe działanie neuroprotekcyjne i może być obiecującym kandydatem do dalszych badań przedklinicznych i klinicznych; jednak konieczne są dodatkowe badania dotyczące dawkowaniа i bezpieczeństwa.