Moscatilin chroni przed autoimmunologicznym uszkodzeniem wątroby wywołanym przez concanavalin A u myszy

Podsumowanie

Badanie miało na celu ocenę ochronnych właściwości moscatilinu w modelu myszy z autoimmunologicznym uszkodzeniem wątroby indukowanym przez concanavalin A (ConA) oraz zbadanie mechanizmów leżących u podstaw tego efektu. Przeprowadzono eksperyment in vivo; myszy otrzymały ConA w celu wywołania ostrego zapalenia wątroby, a następnie leczono moscatilinem. Markerów zapalenia mierzono metodą ELISA, fenotypy makrofagów (M1/M2) analizowano za pomocą western blot, a apoptozę oceniano przez wykrywanie sklejonego caspazy‑3 i Bax. Moscatilin znacząco zmniejszył uszkodzenie wątroby wywołane ConA, co przejawiało się obniżeniem aktywności ALT i AST oraz poprawą przeżywalności zwierząt. Substancja zahamowała apoptozę przez obniżenie poziomów cleaved caspase‑3 i Bax, wykazała także działanie przeciwzapalne — redukcję IL‑1β i TNF‑α przy jednoczesnym zwiększeniu IL‑10. Ponadto moscatilin modulował polaryzację makrofagów: obniżył ekspresję markerów M1 (CD86, iNOS) i podwyższył markery M2 (Arg1, CD206). Wyniki sugerują, że moscatilin łagodzi ConA‑indukowane uszkodzenie wątroby poprzez hamowanie apoptozy i przesunięcie polaryzacji makrofagów, co wskazuje na potencjał terapeutyczny w chorobach autoimmunologicznych wątroby; dalsze badania są konieczne, by potwierdzić skuteczność i mechanizmy.